Trypanosomiasis – Kreislaufsystem – Veterinary Manual

Trypanosomiasis - Kreislaufsystem - Veterinary Manual nass Halterung desTrypanosomiasis

Rinder, Schafe, Ziegen und infiziert sind, in der Reihenfolge ihrer Bedeutung, durch T congo. T vivax. und T brucei brucei. Bei Schweinen T Simiae ist das wichtigste. Bei Hunden und Katzen, T brucei Wahrscheinlich ist das wichtigste. Es ist schwierig, eine Reihenfolge der Wichtigkeit für Pferde und Kamele zu vergeben. T vivax außerhalb Tsetse verseuchten Gebieten von Afrika südlich der Sahara, durch mechanisch durch Stechfliegen gefunden.

Die Trypanosomen, die Tsetse-tragenen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) bei Menschen verursachen, T brucei rhodesiense und T brucei gambiense. sehr ähnlich T brucei brucei. und geeignete Vorkehrungen getroffen werden sollten, wenn sie mit solchen Isolaten arbeiten. Haustiere dienen als Reservoir für Infektionen beim Menschen.


Übertragung und Epidemiologie:

Die meisten Tsetse-Übertragung ist zyklisch und beginnt, wenn Blut aus einem Trypanosomen infizierten Tier von der Fliege aufgenommen wird. Die Trypanosomen verändert seine Oberflächenbeschichtung, multipliziert in der Fliege, ändert dann seine Oberflächenbeschichtung wieder und wird infektiös. T brucei spp aus dem Darm in die Tsetse wandern und schließlich zu den Speicheldrüsen; der Zyklus für T congo Hypopharynx hält an, und die Speicheldrüsen nicht eingedrungen sind; der gesamte Zyklus für T vivax tritt in der Rüssel. Daher kann die Position innerhalb des tsetse bei der Identifizierung der Parasitenarten nützlich sein. Das Tier-infektiöse Form in der Tsetse-Speicheldrüse wird als metazyklisch Form bezeichnet. Der Lebenszyklus in der Tsetse als 1 Woche so kurz mit T vivax oder zu erweitern, um ein paar Wochen für T brucei spp.

Tsetsefliegen (Gattung Glos ) Von etwa dem Breitengrad 15 ° N bis 29 ° S auf Afrika beschränkt. Die drei wichtigsten Arten bewohnen relativ verschiedene Umgebungen: G morsitans in der Regel wird in der Savanne Land gefunden, G Sina palpalis bevorzugt Gebiete rund um Flüsse und Seen, und G fusca lebt in Hochwaldgebieten. Alle drei Arten übertragen Trypanosomen, und alle ernähren sich von verschiedenen Säugetieren.

Mechanische Getriebe kann Tsetse oder anderen Stechfliegen auftreten durch. Im Falle des T vivax. Gemeine spp und anderen Stechfliegen scheinen die primären mechanischen Vektoren außerhalb Tsetse-Endemiegebieten, wie in Mittel- und Südamerika zu sein. Mechanische Getriebe erfordert nur, daß Blut infektiöse Trypanosomen enthalten, von einem Tier zum anderen durch Biss übertragen werden.

Pathogenese:

Infizierte Tsetse metazyklisch Trypanosomen in die Haut der Tiere impfen, wo die Trypanosomen für ein paar Tage aufhalten und verursachen lokale Entzündung (Schanker). Sie geben die Lymphe und Lymphknoten, dann wird der Blutkreislauf, wo sie schnell durch binäre Spaltung teilen. Im T congo Infektion, schließen die Organismen an Endothelzellen und in Kapillaren und kleinen Blutgefäße zu lokalisieren. T brucei Arten und T vivax dringen in Gewebe und Gewebeschäden in verschiedenen Organen verursachen.

Klinischer Befund und Läsionen:

Die Schwere der Erkrankung variiert mit Art und Alter des Tieres infiziert und die Arten von Trypanosomen beteiligt. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1-4 Wo. Die primären klinischen Symptome sind Wechselfieber, Anämie und Gewichtsverlust. Rinder in der Regel einen chronischen Verlauf mit hoher Sterblichkeit, vor allem, wenn es eine schlechte Ernährung oder andere Stressfaktoren. Wiederkäuer kann allmählich erholen, wenn die Zahl der infizierten Tsetsefliege ist gering; führt jedoch Stress in Rezidiv.

Obduktionsergebnisse variieren und sind unspezifisch. In akuten Fällen fatal umfangreiche petechiation der serösen Membranen, insbesondere in der Bauchhöhle, auftreten können. Auch sind die Lymphknoten und die Milz normalerweise geschwollen. In chronischen Fällen, geschwollene Lymphknoten, seröse Atrophie von Fett und Anämie zu sehen sind.

Diagnose:

Eine vorläufige Diagnose basiert eine anämische Tier in einem schlechten Zustand in einem Endemiegebiet zu finden. Bestätigung hängt von Trypanosomen in gefärbten Blutausstrichen oder nassen Halterungen zu demonstrieren. Die empfindlichste schnelle Methode ist eine nasse Halterung des Buffy-Coat-Bereich eines PCV-Rohr nach dem Zentrifugieren zu untersuchen, für motile Parasiten suchen. Andere Infektionen, die Anämie und Gewichtsverlust, wie Babesiose, Anaplasmose, Theileriosis und Haemonchosis verursachen, sollte durch die Untersuchung eines gefärbten Blutausstrich ausgeschlossen werden.

Verschiedene serologische Tests messen Antikörper gegen Trypanosomen, aber ihre Verwendung ist besser geeignet für Herde und Flächen Screening als für individuelle Diagnose. Schnelle Agglutinationstests sind sowohl für Einzel- und Herde Diagnose zur Verfügung zirkulierenden Trypanosomen Spezies-spezifische Antigene im peripheren Blut zu erkennen, obwohl ihre Zuverlässigkeit vielfältig bleibt. Molekulare Techniken für Trypanosomen Nachweis und zur Differenzierung entwickelt worden, aber sie sind nicht allgemein verfügbar für Routinefeldeinsatz.

Behandlung und Kontrolle:

Drogen am häufigsten verwendete für Trypanosomiasis in Nutztier

Die Steuerung kann auf verschiedenen Ebenen ausgeübt werden, einschließlich der Beseitigung der Tsetse-Fliegen und die Verwendung von prophylaktischen Medikamenten. Tsetsefliegen können teilweise durch häufige Spritzen und Tauchen von Tieren, Luft- und Boden Sprühen von Insektiziden auf Fly-Brutgebiete, die Verwendung von Insektiziden imprägnierte Bildschirme und Ziele, Busch Clearing und anderen Lebensraum Entfernung Methoden gesteuert werden. Die Sterile Insect Technique (SIT) wurde mit Erfolg in Sansibar verwendet und können in anderen Bereichen weiten Steuerungsoperationen nach der Unterdrückung der Tsetse-Populationen von Insektiziden verwendet werden. Es ist das internationale Interesse an Groß Tsetse-Ausrottung durch die Pan African Tsetse und Trypanosomiasis Eradication Campaign (PATTEC) unterstützt von der Afrikanischen Union erneuert. Die Tiere können Medikamente prophylaktisch in Gebieten mit einer hohen Population von Trypanosomen infizierten Tsetse gegeben werden. Arzneimittelresistenz müssen sorgfältig durch häufige Blutuntersuchungen für Trypanosomen bei den behandelten Tieren beobachtet werden.

Mehrere Rinderrassen und Wasserbüffel sind identifiziert worden, die angeborene Resistenz gegen Trypanosomiasis haben und eine wichtige Rolle bei der Verringerung der Auswirkungen der Krankheit in diesen Bereichen spielen könnte. Jedoch kann Widerstand wegen der schlechten Ernährung oder schwere Tsetse Herausforderung verloren.

Die Steuerung erfolgt idealerweise durch die Kombination von Methoden erreicht die Tsetse-Herausforderung zu reduzieren und durch Wirts-Resistenz mit prophylaktischen Medikamenten zu verbessern.

(Trypanosoma Evansi Infektion)

Surra ist in der Regel von anderen Stechfliegen übertragen, die innerhalb und außerhalb Tsetsefliege Bereichen zu finden sind. Es tritt in Nordafrika, dem Nahen Osten, Asien, dem Fernen Osten, sowie Mittel- und Südamerika. Die Verteilung der T evansi in Afrika reicht bis in die Tsetse-Gebieten, in denen die Differenzierung von T brucei ist schwierig. Es ist im Wesentlichen eine Erkrankung der Kamele und Pferde, aber alle heimischen Tiere empfänglich sind. Die Krankheit kann tödlich, vor allem in den Kamelen, Pferden und Hunden sein. T evansi bei anderen Tieren erscheint nicht pathogen, und diese Tiere als Reservoir der Infektion dienen zu sein.

Die Übertragung erfolgt hauptsächlich durch Fliegen beißen, wahrscheinlich aus unterbrochenen Fütterungen. Ein paar wilde Tiere sind anfällig für Infektionen und kann als Reservoir dienen.

Pathogenese, klinische Befunde, Läsionen, Diagnose und Behandlung sind ähnlich denen der Tsetse-tragenen Trypanosomen (siehe Tsetse-tragenen Trypanosomiasis).

Dourine ist eine chronische Geschlechtskrankheit der Pferde, die durch während des Koitus und verursacht übertragen wird T equiperdum. Die Krankheit ist an der Mittelmeerküste Afrikas anerkannt und im Nahen Osten, im südlichen Afrika und Südamerika; Verteilung ist wahrscheinlich breiter.

Schilder können über Wochen oder Monate zu entwickeln. Frühe Symptome sind schleimig-eitriger Ausfluss aus der Harnröhre bei Hengsten und aus der Scheide bei Stuten, grob Ödeme der Genitalien gefolgt. Später charakteristischen Plaques 2-10 cm im Durchmesser auf der Haut erscheinen, und das Pferd wird zunehmend abgemagert. Die Sterblichkeit bei unbehandelten Fällen 50% -70%.

Demonstration von Trypanosomen aus der Harnröhre oder Vaginalsekret, Haut-Plaques oder dem peripheren Blut ist schwierig, es sei denn, das Material wird zentrifugiert. Infizierte Pferde können mit dem Komplementbindungstest nachgewiesen werden, sondern nur in Bereichen, in denen T evansi oder T brucei weil sie gemeinsame Antigene haben, werden nicht gefunden. Ein ELISA-Test kann für die Diagnose zur Verfügung stehen.

In Endemiegebieten kann Pferde behandelt werden (siehe Tabelle: Drogen am häufigsten verwendete für Trypanosomiasis bei Haustieren). Wenn Tilgung erforderlich ist, eine strenge Kontrolle der Zucht und Beseitigung von Streu Pferde erfolgreich war. Alternativ können infizierte Pferde identifiziert Komplementbindungstest verwendet wird; Euthanasie ist obligatorisch.

Chagas-Krankheit

(Trypanosoma cruzi-Infektion)

Chagas-Krankheit oder Amerikanische Trypanosomiasis, ist eine Zoonose, Vektoren über Krankheit, die durch Raubwanzen übertragen und verursacht durch T cruzi. Alle Säugetiere sind anfällig für Infektionen betrachtet, mit in> 100 Säugetierarten nachgewiesen Infektion. Vogelart sind nicht anfällig. Die Krankheit ist bei Hunden und Menschen am besten erkannt, mit Hunden als großen inländischen Reservoir dient. Hausschweine und Katzen können auch infiziert werden, aber ihre Rolle als Vorratsbehälter für die menschliche Infektion ist begrenzt. Wildlife Stauseen sind Opossums, Gürteltiere, Waschbären, woodrats und nicht-menschlichen Primaten.

Übertragung und Epidemiologie:

Chagas-Krankheit ist endemisch in 21 Ländern in Südamerika, Mittelamerika und Mexiko, und wird zunehmend in den südlichen USA berichtet. Chagas ‚wurde einmal nach Amerika beschränkt, sondern von Mensch und Tier Migration hat in der Verteilung nach Europa geführt, wo es sich um eine neu auftretende Krankheit von Spanien, der Schweiz, Frankreich, Italien, Deutschland und England. Seropositivität bei Hunden in Endemiegebieten kann von 5% -92% variieren. In einigen Bereichen wie Venezuela, ist die Seropositivität von Hunden ähnlich dem von Menschen, während in anderen Bereichen, wie Campeche, Mexico, kann Seropositivität bei Hunden höher als bei Menschen.

Die nächtliche und hämatophagischen triatomine Insekten von der Triatoma. Rhodnius. und Panstrongylus Gattungen dienen als Vektoren für die T cruzi. Allgemeine Namen umfassen die „Kissing Bug“, „Raubwanze“, „Kegel-nosed Bug“, „vinchuca“, „chinche“ und „barbeiro.“ Es gibt> 130 Arten von triatomines in Nord- und Südamerika, und die meisten sind kompetent angesehen Vektoren. Insekten nehmen eine infizierte Blutmahlzeit Einnahme extrazellulären T cruzi trypomastigotes. Diese unterscheiden im Mitteldarm zu Epimastigoten und dividieren. Epimastigoten fahren zum Enddarm, wo sie wieder in metazyklisch trypomastigotes unterscheiden. Infektiöse metazyklisch trypomastigotes sind in Insekten Kot vergießen. In insectivorous Tiere, darunter Hunde, Verzehr von infiziertem Bugs oder Materialien mit infizierten triatomine Fäkalien verunreinigt ist eine große Form der Übertragung. Das Opossum (Didelphis species) ist eine einzigartige Host für T cruzi. weil der Parasit kann den gesamten Lebenszyklus ohne die Notwendigkeit für einen Vektor vervollständigen. T cruzi Reifung erfolgt in den analen Riechdrüsen und infektiöser trypomastigotes können in Kot oder Urin und eingenommen vergossen werden. Weitere Methoden der Übertragung umfassen transplazentar oder durch Bluttransfusionen und Organtransplantation.

Pathogenese:

Sobald metazyklisch trypomastigotes den Blutkreislauf gelangen, dringen sie aktiv viele Zelltypen, die parasitophoren Vakuole Verlassen und nonflagellated Amastigoten werden. Die intrazellulären Amastigoten teilen sich alle 15 bis 18 Stunden für 5-6 Tage. T cruzi verwandelt sich in trypomastigotes zurück und lysiert die Zelle. Veröffentlicht trypomastigotes dringen neue Zellen. T cruzi Herz- und glatte Muskulatur hat einen Tropismus für, sondern kann in vielen anderen Geweben gefunden werden.

Klinischer Befund und Läsionen:

Chagas-Krankheit ist in akuten und chronischen Phasen unterteilt, mit der chronischen Phase weiter latent und symptomatische chronische Erkrankung unterteilt in. Die Inkubation reicht von 5 bis 42 Tage vor akuten Erkrankung. Akute Infektionen können asymptomatisch oder unspezifischer fiebrigen Erkrankung mit einem Schanker an der Stelle der parasitären Eintrag bestehen. Hunde können auch vorhanden mit regionalen oder generalisierter Lymphadenopathie, Anorexie, Lethargie, Erbrechen, Durchfall und Hepatomegalie oder Splenomegalie. In seltenen Fällen ist akuter klinischer Myokarditis gesehen. Parasitämie Spitzen 2-3 Wochen nach der Infektion und leitet nach dem ersten Monat als der Organismus überwiegend Gewebe übertragene Krankheit bewegt.

Die latente Phase kann für Monate bis Jahre dauern. Chronische Krankheit Symptome können allgemeine Schwäche oder plötzlichen Tod führen. Symptomatische Hunde häufig vorhanden mit der rechten Seite kongestiver Herzinsuffizienz. Dies kann zu einer Myokarditis Fortschritte, mit Arrhythmien und bilateralen Herzdilatation. Die histologische Untersuchung des Herzmuskels kann unrupturierten Pseudocysten ohne Entzündung enthalten oder enthalten gebrochen Pseudocysten mit lymphatischer, monozytären und / oder neutrophile Entzündung. Der Tod sekundäre Herzinsuffizienz ist weit verbreitet.

Diagnose:

Diagnose der Chagas-Krankheit kann durch Visualisierung des Organismus, Nachweis von DNA oder Antikörpernachweis erfolgen. Parasitämie während der akuten Phase ermöglicht die Detektion auf einer Mikroskopie einer Routine Blutausstrichevaluation. Obwohl Proben für getestet werden T cruzi DNA durch PCR oder kultiviert, sind diese diagnostischen Tests ungewöhnlich in diesem Bereich. Auf Giemsa, T cruzi ist ein extrazelluläres, C-förmige Protozoon mit einem einzigen Flagellum.

Antikörper-Test ist von primärer Bedeutung während der chronischen Phase. Vollblut, Plasma oder Serum können eingereicht werden. Testmethoden umfassen immunochromographic „Meßstab“ Immunofluoreszenz Antikörper oder ELISA. Bemerkenswert ist, Kreuzreaktion mit Antikörpern Leishmania Spezies, eine andere tryponsomatid auftreten können. Aufgrund der Kreuzreaktivität von serologischen Tests, Tests mit mindestens zwei unterschiedlichen Methodologien oder Antigenen wird empfohlen. Zusätzlich kann das Herzgewebe in der chronischen Phase, die durch PCR analysiert werden, für T cruzi DNA oder durch immunhistochemische Analyse für Amastigoten.

Behandlung und Kontrolle:

Kein Impfstoff verfügbar ist; somit Kontrolle konzentriert sich auf die Übertragung von Krankheiten zu verhindern. Vector Kontrollmethoden umfassen Ausbringungs triatomine Vektoren zu beseitigen und die Verringerung Vektor Attraktion Wohnungen in der Nacht durch die Außenbeleuchtung ausschalten. Zucht von positiven Hündinnen wird abgeraten. Screening von Blutspendern wird empfohlen. Zur Vermeidung von iatrogenen Übertragung, Desinfektion mit 10% Bleichmittel oder 70% Ethanol wird kontaminierten Oberflächen vorgeschlagen. Tote Insekten infiziert kann eine Quelle infektiöser bleiben T cruzi für bis zu 6 Tage bei 10 ° C oder bis zu 2 Mo bei 26 ° -30 ° C.

Pathogener Trypanosomen

T melophagium von Schafen hat auch eine weltweite Verbreitung und wird von den Schafen ked übertragen. T Theodori. bei Ziegen berichtet, kann ein Synonym für die gleiche Trypanosomen sein.

Auch von Interesse
Quelle: www.merckvetmanual.com

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