Ein digitales Handbuch für die frühe Diagnose von oralen Neoplasien

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Leukoplakie nbspGehen Sie zurück zu der Liste

Der Begriff Leukoplakie wurde erstmals im Jahre 1877 von Schwimmer verwendet, um jede weiße Veränderung der Mundhöhle zu bezeichnen. Dies ist die häufigste Präkanzerose der Mundschleimhaut. Die Verwendung unterschiedlicher Terminologien und Definitionen haben es schwierig gemacht, um richtig die gemeldeten Daten zur Epidemiologie, Behandlungsergebnisse und die Sätze der malignen Transformation von oralen Leukoplakie bewerten. Um eine einheitliche Berichterstattung zu fördern, eine neue Reihe von Leitlinien und klinische Staging Verfahren wurden 1994 vorgeschlagen. Orale Leukoplakie wird nun als überwiegend weiße Läsion der Mundschleimhaut definiert, die nicht als irgendeine andere definierbare Läsion charakterisiert werden kann. Darüber hinaus hat eine Empfehlung zwischen einer vorläufigen klinischen Diagnose und eine endgültige zu unterscheiden gemacht worden. Eine vorläufige klinische Diagnose der oralen Leukoplakie wird vorgenommen, wenn eine Läsion an der ersten klinischen Untersuchung kann nicht eindeutig als jede andere definierbare Läsion der Mundschleimhaut mit einem weißen Aussehen diagnostiziert werden. In solchen Situationen eine definitive Diagnose wird durch eine mögliche Identifizierung und Eliminierung von vermuteten ursächlichen Faktoren wie chemische Verbrennungen, Reibungs Keratose, gewöhnlichen Wange oder Lippe beißen, Papillom gemacht. lupus erythematosus. weiß Schwammnävus, Candidiasis . Lichen ruber einschließlich lichenoid Läsionen usw. Zwei bis vier Wochen ist ein angemessener Abstand die mögliche Regression oder das Verschwinden der weißen Läsion nach der Eliminierung von möglichen ursächlichen Faktoren zu beobachten, bevor die Person zu einer Biopsie unterzogen werden. Jedoch sind die histopathologischen Merkmale mehreren weißen Läsionen in der Mundschleimhaut gesehen nicht immer um charakteristische. Es besteht allgemein Einigkeit darüber, dass jetzt als klinischer Begriff, ohne histologische Konnotation verwendet werden Leukoplakie, zu predominently weiß intraorale Läsionen charakterisieren, die als eine andere spezifische Krankheitsbild kann nicht abgerieben oder diagnostiziert.


Leukoplakien sind asymptomatisch und werden in der Regel durch die Gesundheitsdienstleister bei Routineuntersuchungen bemerkt. Es wird diagnostiziert, sowohl durch seine klinische Erscheinungsbild und durch den Ausschluss anderer Läsionen, die als orale weißen Läsionen. Eine Biopsie Prüfung hilft anderen spezifischen Bedingungen zu erforschen, die Ausgrenzung müssen, bevor ein weißer Fleck als Leukoplakie bestätigt wird. Mikroskopische Anzeichen von Dysplasie ist kein prerequite zur Diagnose von Leukoplakie. Auf der anderen Seite, wenn eine histologische Diagnose von Malignität oder Karzinomen vor Ort in einer Biopsieprobe aus Leukoplakie hergestellt ist, ist die klinische Diagnose von Leukoplakie nicht mehr gültig, und die histologische Diagnose einer Malignität wird die endgültige Diagnose.

Ätiologie:

Alle Formen des Tabakkonsums sind wichtige Risikofaktoren für die orale Leukoplakie (). Der Verein ist stark, konstante, reproduzierbare, biologisch plausibel und zeigt eine starke Dosis-Wirkungs-Beziehung. Eine hohe Frequenz von Leukoplakie wird in Populationen mit einer hohen Prävalenz von Tabakgewohnheiten, insbesondere Kauen, wie diejenigen, die in Süd- und Südostasien beobachtet. Es ist häufiger bei Männern beobachtet, die aufgrund ihrer höheren Prävalenz von Tabakgewohnheiten. Das Risiko von Malignitäten bei Läsionsstellen Entwicklung ist größer bei den Patienten mit Leukoplakie als bei Patienten ohne Leukoplakie. Eine signifikante Rate der Regression von Leukoplakie wurde nach Beendigung der Tabakgewohnheiten berichtet.

Ein Zusammenhang zwischen Candida-Infektion und Leukoplakie, insbesondere inhomogenen Leukoplakie, ist auch gezeigt worden, und höhere Raten von malignen Transformation wurden in candida lagert Leukoplakien berichtet. Einige der nicht-homogenen leukoplakische Läsionen zurückkehren zu homogenen Leukoplakie oder auch nach der Behandlung Regress für Candidiasis . Es ist jedoch umstritten, ob Candida-Infektion eine der Ursachen von Leukoplakie ist oder ob es eine überlagerte Infektion in einem vorbestehenden Läsion.

Implikation des humanen Papillomavirus (HPV) bei der Entstehung und das Potenzial für eine maligne Transformation von oralen prämalignen Läsion wurden von mehreren Autoren untersucht worden. Allerdings variieren die Ergebnisse und zu einem gewissen Grad sind inkonsistent. Eine Meta-Analyse berichtet, dass die Wahrscheinlichkeit des Erfassens HPV war 23-mal höher in präkanzerösen Läsionen und 45 mal höher bei der oralen Tumoren als in normalen oralen Epithels. Es wurde berichtet, dass die Prävalenz von Hochrisiko-HPV-Typen in oralen Plattenepithelkarzinomen signifikant höher war. während low-risk-Typen wurden oft in der mündlichen precancers gesehen.

Mehrere Autoren haben Kauen von Arecanuß ohne Tabak als Risikofaktor für die orale Leukoplakie berichtet. In ähnlicher Weise haben einige Studien Alkohol als unabhängiger Risikofaktor für die orale Leukoplakie berichtet. Aber andere haben keinen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und oralen Leukoplakie finden. Alkohol wurde mit malignen Transformation von oralen Leukoplakie angeblich in Verbindung gebracht. Eine inverse Assoziation der Body-Mass-Index (BMI) mit oralen Leukoplakie wurde in einer casecontrol Studie aus Indien .Die höchsten Quartil von BMI hatte eine schützende Wirkung auf die orale Leukoplakie im Vergleich zu den niedrigsten Quartil beobachtet. Ballaststoffe, Beta-Carotin, und Aufnahme von Gemüse und Früchten wurden berichtet für die orale Leukoplakie Schutz sein. Leukoplakie hat sich auch ohne besondere Risikofaktor (idiopathische Leukoplakie) berichtet.

Subtypen von Leukoplakie:

Klinisch Leukoplakie wird klassifiziert in homogene und inhomogene Läsionen. Homogene Leukoplakie wird als überwiegend weiße Läsion einheitlicher flache, dünne Aussehen definiert, die flache Risse aufweisen kann und hat eine glatte, faltige oder gewellte Oberfläche mit einer einheitlichen Struktur im gesamten Gebäude. Inhomogene Leukoplakie wird als überwiegend weiß oder weiß-rot-Läsion definiert, die unregelmäßig flach, knotig oder verruköse sein kann. Auch wenn inhomogene Leukoplakie weiter wurde in vereitert, Sphäroguss (gesprenkelt Leukoplakie) und verruköse Leukoplakie subclassified. Diese binäre Klassifikation von homogenen und inhomogenen wird die Verwirrung und Fehlklassifikation im Zusammenhang mit der Verwendung von mehreren Terminologie, zu reduzieren und die Naturgeschichte dieser Läsionen zu helfen, besser zu verstehen.

Proliferative verruköse Leukoplakie ist eine seltene klinische Form der oralen Präkanzerose, sonst als blumige Papillomatose bekannt, durch mehrere Plattenepithelkarzinom papillär Knötchen. Dies ist eine aggressive Form von oralen Leukoplakie, und fast alle Fälle von proliferativen verruköse Leukoplakie laufen schließlich malignen Transformation an mehreren Standorten.

Naturgeschichte:

Leukoplakie kann als eine einzelne lokalisierte Läsion, multiple Läsionen auftreten oder als diffus Läsionen outspread. In einer systematischen Überprüfung war die gepoolten Schätzung der Prävalenz von Leukoplakie 2,6% global; diese Studie fanden keine Unterschiede zwischen geographischen Gebieten oder zwischen jüngeren und älteren Erwachsenen. Allerdings tritt Leukoplakie mehr bei Männern als bei Frauen. Es ist nicht klar, ob homogene und nicht homogene Leukoplakien unabhängige Krankheitsbilder oder ein Kontinuum von progressiven klinischen Phasen des zugrunde liegenden Krankheitsprozesses darstellen. In einer Kohortenstudie aus Indien, es wurde berichtet, dass inhomogene Läsionen durch homogene Läsionen vorausgingen. Es ist bekannt, dass die orale Leukoplakien Regression unterzogen werden, aber es gibt nur begrenzte Informationen über die Geschwindigkeit und Einflussfaktoren Regression. Follow-up-Studien haben eindeutig festgestellt, dass die orale Leukoplakie ist eine Präkanzerose für Krebserkrankungen der Mundhöhle. Es wird berichtet, dass 317,5% der Läsionen über Follow-up im Bereich von bis zu 15 Jahren (Tabelle 1) maligne Transformation zeigen kann.

Tabelle 1: Ausgewählte Studien über maligne Transformation von oralen Leukoplakie.

Zahl der Fälle

12 (chirurgische Serie)
4 (nicht chirurgische Serie)

Die Häufigkeit der malignen Transformation ist niedriger in Kohortenstudien im Vergleich zu Krankenhaus basierte Studien und die Rate der malignen Transformation der Zeit zunimmt. Klinische Art und Größe der Läsion sind die wichtige Prädiktoren der malignen Transformation und anderen Faktoren wie Geschlecht und Standort keinen Einfluss haben. Ein erhöhtes Risiko für maligne Transformation ist in inhomogenen Leukoplakie Vergleich zu homogenen Leukoplakie .Die maligne Potential beobachtet nahezu 7 mal höher für inhomogene Leukoplakie Vergleich zu homogenen Typ. Auch wenn eine höhere maligne Transformation wurde für Läsionen in den ventralen und lateralen Rändern der Zunge und der Mundboden berichtet. andere fanden keine Stelle Vorliebe für maligne Transformation finden. Obwohl Epitheldysplasie ein wichtiger prädiktiver Faktor für eine maligne Transformation ist, dass nicht alle dysplatic Läsionen werden bösartig. Auf der anderen Seite, nicht-Dysplasien kann auch bösartig werden. Alle Leukoplakien sollte mit Argwohn betrachtet werden, weil selbst kleine, subtile Läsionen signifikant Dysplasie oder den Hafen ungeahnter Karzinom manifestieren kann.

Diagnose:

Wir beraten mündlichen Schlag oder einen Schnitt Biopsie als Routineverfahren in der Gesamtwertung der oralen Leukoplakie, und zwar unabhängig von dem klinischen Erscheinungsbild, das Vorhandensein von Dysplasie zu bewerten und Bösartigkeit zugrunde liegenden auszuschließen. Läsionen mit Candidiasis sollte nach 3 Wochen kontinuierlicher topische antimykotische Therapie und die Beseitigung der Verdacht auf lokale Reiz neu bewertet werden. Herkömmliche Biopsie wird für alle oralen Leukoplakie empfohlen, die nach dieser Zeit weiter besteht. Eine schematische Darstellung Anerkennung der oralen Leukoplakie zu unterstützen, indem sie andere Schleimhautstörungen beseitigt wurde von Experten auf dem Workshop erarbeitet koordiniert von der WHO Collaborating Centre für Mundkrebs und Präkanzerosen im Vereinigten Königreich (Abbildung 1).

Histopathologie:

Die histologischen Befunde in oralen Leukoplakien sind sehr variabel, von Lichtschwiele und Hyperplasie zu Atrophie hin und Qualitäten von Dysplasie zu variieren. Mundschleimhaut reagiert auf chronische Verletzung oder kanzerogene Reize entweder durch Hyperplasie oder Atrophie. Die weiße Verdickung der Regel dünn, rosa Schleimhaut ist aufgrund der Zunahme der epithelialen Keratinozyten-Fach oder Stachelzellschicht (Akanthose) und / oder Hyperorthokeratose (Ansammlung von Oberflächen Keratin) und Parakeratose (Persistenz von Kernen oder Kernreste in der Hornschicht ). Die körnige Zellschicht ist oft dick und äußerst prominent in Fällen von Hyperorthokeratose, wird aber selten in sogar schweren Fällen von Hyperparakeratose beobachtet. In den meisten Fällen basilar Zellen und Keratinozyten in den unteren Abschnitten des Epithels zeigen keine Anzeichen von Dysplasie, mit Ausnahme einer leichten basilar Hyperplasie. Aber 1025% der Fälle histologische Eigenschaften von verschiedenen Qualitäten von Dysplasie zeigen. Dysplasie bezieht sich auf ein anormales Wachstum epithelialer gekennzeichnet durch zytologische, Reifungs- und architektonischen Veränderungen. Die Kriterien für die Diagnose von Dysplasien eingesetzt wird in Tabelle 2 angegeben.

Inhomogene Leukoplakien sind eher Dysplasie zu beherbergen als homogene Leukoplakie verglichen. Mehr als 90% der homogenen Leukoplakie hat niedrige Raten von Epitheldysplasie und malignen Transformation über längere Beobachtungszeit. histologisch zeigen Regionen Epithelhyperplasie, Lichtschwiele, Epithelatrophie und Submukosa-Entzündung Mixed weißen und roten Läsionen. Sie zeigen oft Epitheldysplasie.

In vielen Fällen kann eine leichte Dysplasie reversible reaktiven Veränderungen darstellen, anstatt eine neoplastische Transformation. Der Begriff atypia statt Dysplasie kann durch einige Pathologen verwendet werden, um die histologische uncertainity in leichter Dysplasie zu vermitteln. In milde Dysplasie ist die cytologische Atypie Minimum und die architektonischen Störungen im unteren Drittel des Epithels festgestellt. In moderate Dysplasie ist der Grad der Zellatypien größer und die architektonischen Störungen erstrecken sich in das mittlere Drittel des Epithels. Die Veränderungen in den gemäßigten dysplaia sind spürbar. In schweren Dysplasie markiert Zellatypien ist mit architektonischen Veränderungen festgestellt, mehr als zwei Drittel der Dicke des Epithels beteiligt sind.

Die histologische Beurteilung der oralen Epitheldysplasie ist notorisch unzuverlässig, herausfordernd und variabel. Eine Gewebeprobe aus einer Biopsie kann nicht repräsentativ für die gesamte Läsion. Viele Studien zeigen, intra- und inter Beobachter Variation bei der Diagnose von Dysplasien. Molekulare Studien kann mehr Objektivität einzuführen. Studien haben gezeigt, dass p53-Protein-Überexpression und andere molekulare Marker wie den Verlust der Heterozygotie und DNA-Ploidie gezeigt sind starke Prädiktoren für eine maligne Transformation. kein molekularer Marker oder ein Panel von Markern Bis heute hat das maligne Potential von Leukoplakie gezielt vorherzusagen identifiziert wurde. Jedoch könnten die neueren molekulare Marker komplementär zu herkömmlichen klinischen prognostischen Auswertung berücksichtigt werden.

Differenzialdiagnose:


Die folgende Differentialdiagnose sollte im Auge behalten werden, wenn eine klinische Diagnose von Leukoplakie gemacht wird:

  • Oberflächen Schutt. Dies kann mit einem Zungenspatel oder Gaze abgeschabt werden,
  • Akute pseudomembranöse Candidiasis (Soor). Weiß, quarkähnliche oder watte Flecken oder Plaques, am häufigsten vorkommenden an der Wangenschleimhaut und der Zunge, sondern auch am Gaumen, Mundboden und Zahnfleisch zu sehen. Sie sind in der Regel mit einem brennenden Gefühl, und die weiße Plakette kann in der Regel werden weggewischt mit Gaze, so dass eine Ausschreibung, roter Bereich unterhalb zugeordnet, die bluten
  • Fordyce Granulat
  • Reaktive Lichtschwiele. Eine gutartige epitheliale Reaktion, in der Regel aufgrund eines Traumas von einem gebrochenen Zahn oder Zahnersatz
  • Leuködem
  • Lichen ruber
  • Linea alba buccalis
  • submuköse Fibrose

In ausgewählten Situationen, diese Bedingungen, insbesondere die orale submuköse Fibrose. kann mit oralen Leukoplakie koexistieren.

Management:


Die verschiedenen Ansätze für das Management von Leukoplakie sind medizinische und chirurgische Optionen:
Die medizinische Behandlung

  • Aufhören des Tabak- und Alkoholkonsum
  • Die topische Anwendung von Retinoiden
  • Systemische Behandlung mit Vitamin A, beta-Carotin, Lycopin, Isotretinoin, usw.

Chirurgische Behandlung

  • Herkömmliche chirurgische Exzision
  • Laser-Exzision
  • Photodynamischen Therapie
  • Kryotherapie
  • Elektrokauterisation

Im Gegensatz zu Management der zervikalen Präkanzerosen, Behandlung oraler Präkanzerosen oft ist eine Herausforderung, und die Ergebnisse sind oft nicht zufriedenstellend. Das Hauptziel Leukoplakie der Behandlung ist eine maligne Transformation zu verhindern. Obwohl mehrere Managementsysteme vorgeschlagen worden, die Ergebnisse in der Bezeichnung der malignen Transformation zu verhindern sind sehr variabel, insbesondere aufgrund der Feld cancerisation Wirkung. Die Behandlung kann bei der Lösung von Läsionen wirksam sein; jedoch Rezidive und negative Auswirkungen sind häufig. Stoppen der Verwendung von Tabak und Alkohol und das Management von superadded Pilzinfektion kann in der Regression der Läsionen führen. Eine Ernährung reich an Obst und Gemüse kann bei der Verhinderung der neoplastischen Transformation in Verbindung mit Tabak / Alkohol Aufhören helfen. Handlungsmöglichkeiten, wenn eine klinische Diagnose von Leukoplakie gehören eine Politik der engen Follow-up in 36 monatlichen Abständen mit Biopsien und bei Bedarf in Verbindung mit Tabak / Alkohol-Kontrolle und eine Ernährung reich an Gemüse und Obst.

Mehrere nicht-chirurgische Verfahren sind auch in der Behandlung von oraler Leukoplakie versucht worden. Die Behandlung mit topischen Retinoide, entzündungshemmende Medikamente und Bleomycin sind von zweifelhaftem Wert. Systemische Retinoide kann bei der Lösung von Läsionen wirksam sein; jedoch sind Rezidive und Nebenwirkungen häufig. Vitamin A und Beta-Carotin, haben sich als wirksam bei der Rückbildung von Leukoplakien gefunden, aber Rückfälle sind nach Beendigung der Medikation üblich. Studien untersuchen die Verwendung von hochdosiertem Induktion systemischer Isotretinoin (1,5 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag), gefolgt von einer niedrigen Dosis von Isotretinoin (0,5 mg pro Kilogramm pro Tag) Bericht Stabilisierung der Mehrzahl der Läsionen und eine wirksamere Reaktion als beta-Carotin bösartige Veränderungen zu verhindern.

Long-term follow-up, auch nach der Entfernung, ist von wesentlicher Bedeutung, da Rezidive sind häufig und zusätzliche Leukoplakien auftreten können. Die klinische Bewertung bei 612 Monats-Intervallen empfohlen. Behandlungsstellen, die für drei Jahre krankheitsfrei bleiben möglicherweise nicht mehr weiterverfolgt werden, aber jede Person mit Rest Leukoplakie sollte lang beobachtet werden, möglicherweise ein Leben lang.

Quelle: screening.iarc.fr

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